Gabonák

A hagyományos dietetikai ajánlások szerint a gabonából készült élelmiszerek, a kenyerek, péksütemények, tészták az egészséges étrend alapját képzik, a napi tápanyagszükségletünk 30%-át ezekből az ételféleségekből kellene fedeznünk. A konvencionális megközelítés szerint mindössze két olyan betegség van, ami a gabonafogyasztással összefüggésbe hozható, az egyik a cöliákia, azaz lisztérzékenység, a másik a gabona allergia. Mivel ez a két betegség az emberek csupán 1%-át érinti, ezért a hagyományos megközelítés alapján a többségnek (99%-nak) nem lehet problémája a gabonaféleségek fogyasztásával.

Ennek ellenére egyre többet hallani a gluténmentes étrendről, a búzafogyasztással összefüggésbe hozható tünetekről, egyre több ember tart gluténmentes diétát hagyományos dietetikai szemmel teljesen érthetetlenül és értelmetlenül. De miért érzi magát jobban egy csomó ember a gluténmentes diétától, ha egyszer nem cöliákiás? És mi bajunk lehet a különböző gabonáktól, ha egyszer évezredek óta részei az étrendünknek? Egyáltalán mi ez a gluténmentes „divat” a mai világban? Csak egy újabb hisztéria, vagy tényleg áll valami a hátterében?

A válasz összetett. A helyzet az, hogy nagyon sokan tapasztalják, hogy gluténmentes étrend hatására csökkennek bizonyos krónikus emésztőrendszeri, vagy emésztőrendszeren kívüli tüneteik (pl. fejfájás, bőrpanaszok, neurológiai problémák, fáradékonyság, pollen allergiák, nehézkes gondolkodás, stb.), pedig nincs búzaallergiájuk, vagy kimutatható cöliákiájuk, azaz lisztérzékenységük. Ennek az az oka, hogy létezik a cöliákián és a búzaallergián kívül egy harmadik típusú gabonával kapcsolatos egészségügyi probléma is, a „nem cöliákiás típusú gluténérzékenység” (NCGS). Az NCGS egy viszonylag friss orvosi fogalom, nagyon sok szakember még alig hallott róla, sokan nem tudják hogy mit okozhat ez az állapot, milyen gyakorisággal fordul elő, vagy hogy hogyan lehet diagnosztizálni. Az autoimmun betegségek hátterében is bizonyítottan ott állhat az NCGS is. Tehát búza és más étrendi fehérjéknek is szerepük lehet az autoimmun betegségek, így az SM kialakulásában is, nem véletlen, hogy olyan sok autoimmun beteg a tünetek csökkenéséről számol be, amikor megkezdi a szigorú gluténmentes diétát.

Az SM betegek számára tehát az egyik legfontosabb – ha nem a legfontosabb – étrendi ajánlás a táplálkozásunkban előforduló legfontosabb allergének kiszorítása, így az élethosszig tartó szigorú gluténmentes étrend.

A glutén és más gabonafehérjék

A gabonaféléknek nagy a szénhidrát, elsősorban a keményítő tartalmuk, ezért jelentős mennyiségű energia nyerhető belőlük. A gabonaféléknek fajtától függően több-kevesebb fehérjetartalmuk is van. Sokféle különböző gabonafehérje található a gabonaszemekben, és ezek között több olyan, amelyre az emberek immunrendszere reagál, vagy reagálhat, ilyen például a glutén is.

A leggyakoribb gabonák a búza, árpa, rozs, kukorica, rizs, zab, köles és cirok. A hajdina nem pázsitfűféle, de felhasználási módja hasonló. A felsoroltak közül gluténtartalmú: a búza, az árpa, és a rozs és a zab. A rizs, a kukorica, a köles, a cirok és a hajdina elvileg gluténmentesek, de a feldolgozásuk során szennyeződhetnek gluténnel.

A glutén, vagy magyar nevén sikér, a búzában, árpában, rozsban és zabban legnagyobb arányban előforduló fehérje. A glutén egy összetett protein, amely két fehérjéből épül fel, gluteninből és gliadinból. A legtöbb gluténérzékenynél a gliadin váltja ki az immunrendszer reakcióját. A gliadinnak is több típusa van, és ezek mindegyike okozhat érzékenységet és immunreakciót, habár a konvencionális megközelítés leginkább csak az alfa gliadinnal foglalkozik, mert a cöliákiában ez váltja ki a kóros folyamatokat.1 A glutén vízben nem oldódik, de vizes közegben (a dagasztás után) ruganyossá, nyúlóssá válik. A sikér szükséges tehát ahhoz, hogy a tészta könnyen kezelhető, azaz nyúlékony, de egyben ragadós legyen, kelesztés során pedig laza, lyukacsos tészta képződjön. A glutént sokféleképpen felhasználja az élelmiszeripar. Leginkább a liszteket dúsítják sikérrel, hogy könnyebben kezelhető és nyújtható legyen a tészta, és hogy sütés után ruganyos, puha pékáruk szülessenek. A glutén tehát a tészta és kenyérkészítés szempontjából egy rendkívül fontos és előnyös tulajdonságú anyag. Egészségügyi szempontból viszont azt tapasztalhatjuk, hogy egyre többeknél alakul ki intolerancia a fogyasztásukkal összefüggésben. A legtöbb problémát tehát a búza, az árpa és a rozs gluténtartalma okozza.

Jelenleg az orvos- és táplálkozástudomány a búza kapcsán még mindig csak a glutén hatásaival foglalkozik, holott a  gluténen kívül más problémás fehérjék is találhatók a gabonaszemekben. Éppen ezért egyre több szakirodalom foglalkozik a búzában lévő más fehérjék hatásaival is, például a búzacsíra-agglutininnel (wheat germ agglutinin), a WGA-val vagy az opioid peptidekkel, és más kevésbé ismert fehérjékkel, mert ezek is izgalmas dolgokat tudnak okozni az emberi szervezetben.

A gabonafogyasztással összefüggő egészségügyi problémák

A gabonával összefüggésben három egészségügyi problémát érdemes megkülönböztetni: a búza allergiát, a cöliákiát (közismertebb nevén lisztérzékenységet) és a kevésbé közismert, de az SM és más autoimmun betegségekben kiemelkedő jelentőséggel bíró nem cöliákiás típusú gluténérzékenységet (NCGS-t).

  • A búza allergia az immunrendszer reakciója a búzában, vagy más gabonában található valamilyen fehérjére (pl. albumin vagy globulin). Ilyenkor a fehérvérsejtek egy típusa a B-sejtek immunoglobulin E antitesteket (IgE) küldenek, hogy megtámadják és semlegesítsék a veszélyesnek tartott fehérjét. A reakció viszonylag gyorsan végbemegy, néhány órával vagy akár csak néhány perccel a problémás élelmiszer elfogyasztása után jelentkeznek a tünetek. A tünetek az enyhébbtől az egészen súlyosig sokféle módon megnyilvánulhatnak: izzadás, viszketés, kiütések, hasmenés, görcsös fájdalom, hányás, nehézlégzés, bizonyos testrészek dagadása, vagy akár fulladás és anafilaxiás roham is felléphet, amely a keringés összeomlásával akár halálhoz is vezethet. A betegnek élethosszig kerülnie kell a problémás fehérjét tartalmazó gabonákat.
  • A cöliákia, vagy hagyományos nevén lisztérzékenység a vékonybelet érintő autoimmun állapot. A lisztérzékenység tehát nem allergia, bár ahhoz hasonlóan antigén-antitest reakcióról van szó. A betegség kiváltó oka a gabonában előforduló glutén. A betegség kialakulásához szükséges az örökölt genetikai hajlam, a HLA-DQ2 és a HLA-DQ8 génváltozatok megléte. A genetikai hajlam mellett természetesen a gluténfogyasztás az, ami aktivizálja a betegséget, de legújabban más környezeti faktorokat is feltételeznek, például egyes vírusfertőzéseket, vagy a csecsemőkori szoptatás hiányát. A cöliákia megjelenhet már gyermekkorban, de sokaknál csak jóval később, felnőttkorban alakul ki. Előfordulása a népességen belül kb. 1%, de minden szakember megjegyzi, hogy a korszerűbb diagnosztikai eljárások mellett is nagyon sok a diagnosztizálatlan, illetve a tüneteteket alig produkáló beteg, tehát valószínűleg ennél sokkal nagyobb aránnyal kell számolni. Tünetei a különböző emésztőszervi panaszok (hasmenés, puffadás), testsúly csökkenés, fáradékonyság, vérszegénység valamint a felszívódási zavarok miatt kialakuló tápanyaghiányok megjelenése, például vashiány. Korábban csak az ilyen emésztőrendszerrel összefüggésben lévő jeleket tartották a cöliákiára jellemző tüneteknek. Manapság viszont már atipusos formákat is ebbe a problémakörbe sorolnak, pl.: pikkelysömör és egyéb bőrtünetek, gyermekkorban a növekedés elmaradása, foltokban jelentkező kopaszság, vérszegénység, pszichés zavarok, csontritkulás, véralvadási zavarok, ízületi gyulladás, izomgörcsök, meddőség és vetélés, másodlagos tejcukor érzékenység, stb. A cöliákia társulhat más autoimmun betegségekkel, pl. pajzsmirigybetegség, SM, lupusz, stb., így már egyre gyakoribb (de sajnos még mindig nem általános!), hogy autoimmun betegségek esetén is megkezdődik a cöliákia irányába történő kivizsgálás. Mindezek mellett a betegség lehet teljesen tünetmentes is.Cöliákiás betegeknél általában (de nem minden esetben) a vékonybél fala is károsodik, ami szövettani vizsgálattal kimutatható. A cöliákia diagnózis felállításának viszonylag egyértelmű kritériumai vannak, különböző laboratóriumi vizsgálatokon, elsősorban a betegségre jellemző autoantitestek kimutatásán, a vékonybél endoszkópos, illetve szövettani vizsgálatán alapul.
  • A nem cöliákiás gluténérzékenység (NCGS), vagy nem cöliákiás búza érzékenység egy olyan állapot, ahol a gabona valamelyik alkotórészére reagál a szervezet, és ez a reakció nem autoimmun és nem allergiás jellegű.23 Az NCGS hivatalosan csak 2012-ben került be a gluténnel kapcsolatos betegségek közé, tehát egy olyan egészségügyi állapotról van szó, amiről még elég keveset tud az orvostudomány, és rengeteg vita övezi.4 A legfrissebb kutatások alapján egyes szakemberek javasolják a “nem cöliákiás búzaérzékenység” (NCWS) terminológiát használni, ugyanis nagyon sok embernél a búzában nem a glutén, hanem más fehérjék okozzák a tüneteket.5 Mindezek ellenére mivel a “nem cöliákiás gluténérzékenység” (NCGS) kifejezés terjedt el az orvostudományban ennek az állapotnak a megnevezésére, ezért a későbbiekben és is így fogok rá hivatkozni, hiába pontatlanabb és félrevezetőbb ez az elnevezés. Bár az NCGS-nek nincs konkrét orvosi definíciója, de hivatalosan azokat az állapotokat nevezik így, ahol “a cöliákia és gabonaallergia kizárása mellett is az tapasztalható, hogy a gluténmentes diétára megszűnnek a fennálló tünetek”.6

Nem cöliákiás gluténérzékenység (NCGS)

A továbbiakban, az autoimmun betegségekkel való kapcsolata és az orvostudomány által egyelőre kevéssé ismertsége miatt, az NCGS-ről érdemes részletesen beszélni. Lássuk, milyen tünetei lehetnek, mennyire elterjedt, és a diagnosztika lehetséges módjait.

Az NCGS tünetei

Az NCGS tünetei rendkívül sokfélék lehetnek.7 A nem típusos, nem-hasi tünetek felnőttkorban egyre gyakrabban jelentkeznek. A glutén és más gabonafehérjék a test szinte bármelyik szövetében okozhatnak tüneteket, mint például az emésztőrendszerben, agyban, bőrben, májban, hormonrendszerben, ízületekben, stb.8 Ilyen tünetek lehetnek a puffadás, hasi fájdalom, hasmenés és székrekedés, krónikus fáradtság, hangulatingadozás, fejfájás, “ködös” gondolkodás, fáradékonyság, fokozott hajhullás, szájnyálkahártya afták, csont és ízületi fájdalom, ízületi gyulladás, korai csontritkulás, kezekben és lábakban zsibbadás érzés, dermatitis, nehezített, vagy sikertelen teherbeesés, vetélés, korai menopauza, nem akaratlagos fogyás, vagy hízás.

Forrás: Volta U, De giorgio R. New understanding of gluten sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(5):295-9.9

A számos kutatás alapján a következő egészségügyi problémák hátterében valószínűsíthető, hogy az NCGS is ott áll:

  • Skizofrénia, depresszió és más pszichiátriai kórképek10 11 12
  • Fibromyalgia13
  • Neurológiai panaszok, fejfájás141516
  • Dermatitisz és egyéb bőrpanaszok1718
  • Irritábilis bél szindróma (IBS)1920
  • Endometriózis2122
  • Autizmus spektrum zavar23
  • ADHD2425
  • Epilepszia26
  • 1-es típusú diabétesz27
  • Ataxia28
  • Lelassult, ködös gondolkozás2930
  • Meddőség, vetélés313233
  • Autoimmun betegségek: Hasimoto3435, sclerosis multiplex, lupus, rheumatoid arthritis36 és más autoimmun betegségek.37

Tehát senki sem állítja, hogy ezeknek a állapotoknak a hátterében minden esetben, vagy kizárólag csak az NCGS áll, de a fenti betegségek esetén mindenképpen érdemes a táplálkozás irányában is vizsgálódni.38

Az NCGS gyakorisága

Az NCGS gyakoriságát rendkívül nehéz meghatározni, hiszen nincsenek egyértelmű laborvizsgálatok, amivel biztosan ki lehetne mutatni ezt az állapotot, ezért maga a diagnózis felállítása sem egyértelmű. Nehézséget jelent az is, hogy nagyon sok orvosban és betegben legtöbbször fel sem merül, hogy a táplálkozás és a búzafogyasztás összefüggésben lehet a panaszokkal, ezért el sem jutnak a diétáig. Viszont látva, hogy mennyire sokféle tünet és betegség hátterében lehet az NCGS, gyaníthatjuk, hogy a jelenlegi 0,5 -13%-os gyakoriság amit a szakirodalmak emlegetnek, még mindig egy rendkívül óvatos becslés.3940 Egyes szakemberek szerint sokkal magasabb számot kapnánk, ha nem vérből vizsgálnánk az antitesteket, hanem székletből, ugyanis ott sokkal korábban jelennek meg és válnak kimutathatóvá, mint a vérmintákban. Egy vizsgálat szerint a tünetmentes, teljesen egészséges emberek 29%-ánál is kimutatható volt az antigliadin antitest székletből.41 Éppen ezért egyes becslések alapján akár 20-30% körülire is tehető az NCGS-ben érintettek népességen belüli aránya. Sőt, olyan vizsgálati eredmények is elérhetők, amelyek szerint a glutén az egészséges emberekben is aktivizálja az immunrendszert és áteresztőbbé teheti a bélfalat.4243

Az NCGS diagnosztizálása

Nagyon sok helyen lehet olvasni, hogy a gluténmentes diétát csak orvosi ajánlásra érdemes elkezdeni, holott le kell szögezni, hogy senkinek semmilyen baja, vagy hiányállapota nem alakul ki amikor elhagyja az étrendjéből gabonákat. Teljesen érthető, ha a legtöbb ember nem szeretne kivárni és végig csinálni egy csomó orvosi vizsgálatot, egyszerűen csak kipróbálják a gluténmentes étrendet, és ha beválik, akkor ragaszkodnak hozzá, akár van megerősített orvosi diagnózisuk, akár nincs. Problémás a visszaterhelés kérdése is, azaz hogy az orvosi vizsgálatok elvégzéséhez egy már gluténmentes étrendet követő embernek átmenetileg vissza kell vezetnie az étrendjébe a problémás gabonákat. Erre értelemszerűen nem hajlandó az, akinek a visszaterhelés időszakában újra kellemetlen tünetekkel kell együtt élnie.

De ezeknél sokkal nagyobb és konkrétabb probléma az, hogy a gabonával kapcsolatos bizonyos érzékenységek az általánosan elérhető diagnosztikai eljárásokkal egyszerűen nem mutathatók ki. Ennek legfőbb oka, hogy nem csak a glutén okoz ilyen problémákat, hanem a gabona egyéb komponensei is (más fehérjék vagy szénhidrátok).

A legtöbb sztenderd szerológiai vizsgálat a gliadin egy típusára, az alfa-gliadinra és a transzglutamináz enzim egy típusára, a transzglutamináz-2-re (tTG-2) irányulnak, mivel a cöliákia esetén ezek érintettek. Ennek ellenére tudjuk azt, hogy az emberek a gabona más komponenseire is mutathatnak immunreakciót, például a béta-, a gamma- és omega-gliadinra, a gluteninre, a WGA-ra stb., ahogyan a transzglutamináz enzim más típusaira is, például a transzglutamináz-3-ra vagy a transzglutamináz-6-ra. Tehát ha valaki nem az alfa-gliadinra és nem a transzglutamináz-2-re mutat reakciót, hanem más fehérjére, vagy másik típusú transzglutaminázra, akkor a hagyományos vizsgálatok negatív eredményt hoznak, hiába van a betegnek problémája a gabonafogyasztással.4445464748

Külföldön már könnyebben elérhetők olyan szerológia vizsgálati panelek, amik a gabonával összefüggésben jóval több antigént vizsgálnak, mint az itthon elérhetők. A Cyrex Array-349 vizsgálat például a következő elemekből áll:

  • Wheat IgG
  • Wheat IgA
  • Wheat Germ Agglutinin IgG
  • Wheat Germ Agglutinin IgA
  • Native + Deamidated Alpha-Gliadin-33-mer IgG
  • Native + Deamidated Alpha-Gliadin-33-mer IgA
  • Alpha-Gliadin-17-mer IgG
  • Alpha-Gliadin-17-mer IgA
  • Gamma-Gliadin-15-mer IgG
  • Gamma-Gliadin-15-mer IgA
  • Omega-Gliadin-17-mer IgG
  • Omega-Gliadin-17-mer IgA
  • Glutenin-21-mer IgG
  • Glutenin-21-mer IgA
  • Gluteomorphin+Prodynorphin IgG
  • Gluteomorphin+Prodynorphin IgA
  • Gliadin-Transglutaminase Complex IgG
  • Gliadin-Transglutaminase Complex IgA
  • Transglutaminase-2 IgG
  • Transglutaminase-2 IgA
  • Transglutaminase-3 IgG
  • Transglutaminase-3 IgA
  • Transglutaminase-6 IgG
  • Transglutaminase-6 IgA

Éppen ezért az, hogy valakinek nincs orvosi diagnózisa arról, hogy problémája van a gluténnel, még egyáltalán nem jelenti azt, hogy valóban nincs is.

A glutén és az autoimmun betegségek

Az autoimmun betegségek hátterében a legtöbb esetben nagy valószínűséggel a nem cöliákiás típusú gluténérzékenység (NCGS) is ott áll. Nem véletlenül küldi ma már nagyon sok orvos a diagnosztizált autoimmun betegeket ételintolerancia vizsgálatra, de sajnos ez még mindig nem mondható általánosnak. Az is gyakori, hogy ezek a vizsgálatok nem tudnak kimutatni érzékenységet, ennek ellenére fennáll a háttérben a búzával összefüggésben lévő probléma.50 Tehát hiába nem diagnosztizálható cöliákia, a funkcionális orvosi megközelítést képviselő szakemberek szerint nem kérdés, hogy minden autoimmun betegségben szigorú gluténmentes diétát érdemes tartani. Nem véletlen, hogy a legnépszerűbb autoimmun étrendi protokolloknak minden esetben az egyik legfontosabb alappillére a búza és más gluténtartalmú gabonák teljes elhagyása. Sőt, egyre több betegtársamtól hallom (főleg akiket az elmúlt egy-két évben diagnosztizáltak), hogy a szakorvos már a diagnózis felállítása után azonnal javasolja a diétát.

A búza mellett sokszor a tejfehérjék is problémát okoznak. A cöliákiás és nem cöliákiás gluténérzékenység rendkívül gyakran keresztérzékenységet mutat a kazeinnel vagy más tejfehérjékkel. A kazein mellett ugyanígy gyakori, hogy problémás a kukorica vagy kávé fogyasztás is!

A szakirodalom szerint az NCGS-es betegek között szignifikánsan magasabb az autoimmun betegségek száma.51 Több autoimmun betegség kialakulásával kapcsolatban már egyértelműen sikerült feltárni a gabona és más étrendi fehérjék szerepét. A legegyértelműbb összefüggés az autoimmun pajzsmirigybetegségek és a NCGS között áll fenn, a gluténmentes étrend az esetek többségében a pajzsmirigy antitestek csökkenését eredményezi52, de persze több más autoimmun betegség hátterében is valószínűsíthető a gluténérzékenység.

Egy 2014-es cikk, amelyben a szerző az autoimmun betegségek és a környezeti faktorok közötti összefüggéseket tárja fel, hosszasan szól a tejfehérjék és a gabonafehérjék autoimmun betegségek kialakulásában betöltött szerepéről.53 Összefoglalásként ezt írja:

“Ezek a vizsgálatok összességében mind azt mutatják, hogy a cöliákiás és NCGS-es betegekben lévő antitestek reagálnak a különböző étrendből származó antigénekkel, valamint a különböző szövetekben megjelenő transzglutamináz enzimmel, ami gyulladásos állapotot gerjeszt. Habár még csak korlátozott számban állnak rendelkezésünkre olyan vizsgálatok melyek a tej/búza és az autoimmun betegségek kapcsolatával foglalkoznak, a jövőben mindenképpen szükségessé válik az élelmiszerekből származó fehérjék immunológiai keresztreakcióinak alapos feltérképezése és megértése. Ezekre a kutatásokra lenne szükségünk ahhoz, hogy valóban pontos ismereteink legyenek arról, hogy mi az étrend szerepe a különböző típusú autoimmun betegségek kialakulásában. Nem utolsó sorban ha megismerjük azokat az étrendi faktorokat amelyek kiváltják az autoimmun reakciókat, akkor ez segítségünkre lesz abban is hogy új terápiákat dolgozhassunk ki az autoimmun betegségek kezelésére.”

Nézzük, hogy mit találtak azok a kutatások, ahol az SM betegek gabona és tejfehérjére mutatott antitestjeit vizsgálták. Ezekben a vizsgálatokban az SM betegeknél szignifikánsan nagyobb arányban voltak kimutathatók a gluténre és kazeinre termelt antitestek, mint a kontrollcsoportnál. Egy 2004-es vizsgálatban például a gliadin elleni antitestek 6,5-szer, a glutén elleni antitestek 5-ször, és a kazein elleni antitestek 2-szer gyakoribbak voltak az SM betegeknél, mint a kontrollszemélyek esetében.54 Egy 2009-es vizsgálat szintén magasabb antitest arányt talált az SM betegek körében, mint a kontrollcsoportban.55 Aki szívesen olvasgat még többet a glutén és az SM kapcsolatáról szóló vizsgálatokból, annak álljon itt még néhány hivatkozás:

A glutén és kazeinmentes hipoallergén étrend már csak azért is segíthet az SM és más autoimmun betegek állapotán, mert a magas szénhidráttartalmú ételek elhagyása önmagában gyulladáscsökkentő, ami minden autoimmun betegség esetén javít a tüneteken. Az SM és a tej összefüggéseiről bővebben olvashatsz a tejtermékekről szóló oldalon.

Feltételezhető, hogy az autoimmun betegségek és több más civilizációs betegség hátterében az áteresztő bél szindróma is fontos szerepet tölt be.56 A bélrendszer áteresztőképességét sok olyan tényező fokozza, ami a modern táplálkozásunk és életmódunk következménye. A helytelen táplálkozásnak, bizonyos gyógyszeres kezelésekből kialakuló felborult bélflórának, a bélrendszeri fertőzéseknek, az ételérzékenységeknek, a krónikus stressznek mind szerepe van a fokozottan áteresztő bélfal kialakulásában, de bizonyos antitápanyagok, és a glutén önmagában is fokozni tudják a bélfal átjárhatóságát.57 Így olyan félig emésztett fehérjék is átjutnak a bélből a véráramba, amelyeknek semmi keresnivalójuk nem lenne ott, és amelyekre az immunrendszer értelemszerűen reagál. Ha gyakran találkozik ilyen fehérjékkel az immunrendszer, és gyakran kell támadást indítania ilyen molekulák ellen, akkor előfordulhat hogy egy idő után a test már azokat a saját szöveti struktúrákat is elkezdi támadni, amelyek fehérjeszerkezete hasonlít ahhoz a félig emésztett molekulához ami korábban oly gyakran átjutott a bélfalon. Ezt nevezik molekuláris mimikrinek, ami az autoimmun betegségek hátterében gyakran előforduló jelenség.5859

Autoimmun betegségekben a bélrendszer regenerációja tehát mindenképpen sarkalatos pontja a gyógyulásnak. Éppen ezért a gluténtartalmú gabonák (és tejfehérjék) elhagyása több okból is nélkülözhetetlen eleme az SM betegek diétájának is.

Gluténmentes diéta

A cöliákiás betegek között egyesek már egészen kis mennyiségű gluténre is heves immunreakciót mutatnak. Előfordulhat például, hogy már attól beindul egy kóros immunválasz, ha a vágódeszka, vagy a lábos amit az illető a gluténmentes étel elkészítéséhez használ, korábban gluténtartalmú élelmiszerrel érintkezett. Vagy elég, ha csak a levegőben szálló porban búzaliszt is kering, az ő szervezetük azonnal reagál. Ezeknek az embereknek nagyon szigorú szabályok között kell élniük, például csak igen kevés étteremben tudnak biztonságosan fogyasztani, és az otthoni konyhán is szükség van az egész család közreműködésére, hogy ne jelentkezzenek tünetek. A többség viszont akár a cöliákiások, akár az NCGS-esek között szerencsére nem ennyire érzékeny, elég ha konkrétan az élelmiszer, amit fogyasztanak gluténmentes. Mivel teljesen gluténmentes feldolgozott élelmiszer nem igazán létezik, ezért amikor egy termékre ráírják, hogy gluténmentes, ott is lehet a határérétken belül valamennyi kimutatható gluténtartalom, és ezekkel a termékekkel a 10mg/nap alatti gluténbevitel a cél.

Gluténtartalmú élelmiszerek a búzából, rozsból, árpából, ezek hibridjeiből, valamint a tönkölybúzából készült termékek, lisztek, pékáruk, kekszek, tészták, stb. A gluténmentes élelmiszereknél tehát a búzán kívül rozs és árpafehérjék jelenléte is kerülendő. A zab esetében olyan terméket kell választani, amelyek kimondottan gluténmentesek, azaz a zab a feldolgozása során nem szennyeződhet gluténnel. A zab toleranciája amúgy egyénenként nagyon változó, az AIP-k legszigorúbb időszakában kerülendők.

Fontos, hogy az egyértelműen lisztből készült élelmiszereken kívül rengeteg feldolgozott élelmiszer és késztermék is tartalmazhat glutént, mivel a glutént felhasználják emulgeátorként, stabilizátorként, aromaanyagok hordozójaként, sűrítőanyagként, stb. Szószok, porok, fűszerek és a húsipari termékek is nagyon gyakran tartalmaznak adalékanyagként glutént. A szójaszósz szinte minden esetben gluténtartalmú.

Gluténmentes gabonák a rizs, kukorica, cirok, hajdina, köles. Természetesen ha nem feldolgozott és nem szennyezett formátumú, akkor fogyasztható minden zöldség, gyümölcs és állati termék. A nyomokban glutént tartalmazó felirat azt jelenti, hogy a termék önmagában nem tartalmazna glutént, de a gyártás során szennyeződhetett az élelmiszer, mert az előállítása olyan üzemben történt, ahol gluténtartalmú termékeket is gyártanak.

Az alkoholtartalmú italok közül a lepárlással készült röviditalok szintén fogyaszthatók, pl. whisky, gin, vodka, rum. A sör viszont gluténtartalmú, kivéve ha kifejezetten gluténmentes.

Nagyon fontosnak tartom megjegyezni, hogy a gluténmentes ipari termékek általában rengeteg furcsa összetevőből állnak. Nem véletlenül, hiszen nagyon sok hozzáadott adalékanyagra van szükség ahhoz, hogy a glutén által szépen megkelesztett puha és ruganyos pékárukhoz hasonló állagot gluténmentes alapanyagok segítségével reprodukálni tudjuk. Ezen összetevők nagy részének pedig általában nincsen helyük az egészséges táplálkozásban. Tehát attól még, hogy valami gluténmentes, nem lesz feltétlenül minőségibb vagy egészségesebb. Nagyon fontosnak tartom, hogy ha valaki gluténmentes diétát tart, akkor a lehető legnagyobb mértékben kerülje el ezeket az élelmiszereket. Ne cseréljük le a sima kenyeret gluténmentes kenyerekre, péksüteményekre, lisztkeverékekre, hanem a kenyér helyett kezdjünk el valódi, tápanyagdús ételeket fogyasztani. Együnk rizst, kölest, hajdinát, édesburgonyát és egyéb gyökérzöldségeket. Ezekkel bőven fedezhetjük a szénhidrátigényünket.

A kukoricát (ami amúgy gluténmentes) nagy mennyiségben és rendszeresen ugyanúgy nem javaslom fogyasztani, mint a gluténmentes gabonákat, mert olyan a gluténhez hasonló fehérjéket tartalmaz, amelyek keresztérzékenységet válthatnak ki, így hosszabb távon ugyanúgy képesek tüneteket okozni, vagy kialakítani. A gluténmentes gabonák közül a legjobb a fehérrizs. A fehérrizsnek nincs semmilyen különleges pozitív hatása, viszont egy könnyen elérhető, olcsó gluténmentes gabona, alacsony fehérjetartalma miatt a legkevésbé allergén, és rendkívül kevés antitápanyagot tartalmaz (szemben a barnarizzsel, melyben az antitápanyagok jelenléte magasabb).

Összességében tehát a gluténmentes junk food helyett természetesen előforduló, kevésbé feldolgozott ételféleségeket fogyasszunk, és elsősorban a zöldségbevitelünket növeljük. Ettől valóban sokkal egészségesebb lesz az étrendünk akármilyen gluténmentes pékárukat fogyasztó, vagy teljeskiőrlésű pékárukat tartalmazó étrendhez viszonyítva. Tehát a gluténmentes étrend jelentsen feldolgozott ételtől mentes étrendet is!

Tehát a teljeskiőrlésű kenyér sem fogyasztható? – hallható gyakran a kérdés. Nem, az SM, vagy bármely más autoimmun betegség esetén a teljes kiőrlésű kenyereket is ki kell zárnunk az étrendből, hiszen ezek is gluténtartalmúak. De nem kell megijedni: noha a dietetika oldaláról évtizedek óta hallgatjuk, hogy a teljes kiőrlésű kenyerek mennyire egészségesek és nélkülözhetetlenek az egészséges étrendben, ez nem igaz, nem kell sajnálni kiiktatni őket a táplálkozásunkból. Sőt, biztosan állítható, ha a teljes kiőrlésű gabonákat mikrotápanyagokban és hasznos rostokban gazdag zöldségekre cseréljük, sokkal egészségesebb lesz az étrendünk.

Fontos megemlíteni, hogy a gluténérzékeny embereknél gyakran kialakulnak további keresztérzékenységek a gluténhez hasonló fehérjékre. Például a gluténérzékenyek 50%-a a tejfehérjére is érzékeny.60 A gluténérzékenyek gyakran mutatnak keresztérzékenységet a tejfehérje mellett a kukoricára, szójára, quinoára, hajdinára, vagy a kávéra.  Ha tehát a gluténmentes étrend bevezetésével csak részben csökkennek a tüneteink, akkor folytathatjuk a kísérletezést a felsorolt élelmiszerekkel is.

Hivatkozások

  1. Aziz I, Dwivedi K, Sanders DS. From coeliac disease to noncoeliac gluten sensitivity; should everyone be gluten free?. Curr Opin Gastroenterol. 2016;32(2):120-7. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26808363
  2. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, et al. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5(10):3839-53. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24077239
  3. Mansueto P, Seidita A, D’alcamo A, Carroccio A. Non-celiac gluten sensitivity: literature review. J Am Coll Nutr. 2014;33(1):39-54. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24533607
  4. Czaja-bulsa G. Non coeliac gluten sensitivity – A new disease with gluten intolerance. Clin Nutr. 2015;34(2):189-94. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25245857
  5. Aziz I, Dwivedi K, Sanders DS. From coeliac disease to noncoeliac gluten sensitivity; should everyone be gluten free?. Curr Opin Gastroenterol. 2016;32(2):120-7. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26808363
  6. Lundin KE, Alaedini A. Non-celiac gluten sensitivity. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012;22(4):723-34. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083989
  7. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, et al. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5(10):3839-53. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24077239
  8. Ernst A, Schlattmann P, Waldfahrer F, Westhofen M. Laryngorhinootologie. 2017;96(8):519-521. URL: https://www.bmj.com/content/319/7204/236
  9. Volta U, De giorgio R. New understanding of gluten sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(5):295-9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22371218
  10. Genuis SJ, Lobo RA. Gluten sensitivity presenting as a neuropsychiatric disorder. Gastroenterol Res Pract. 2014;2014:293206. URL: https://www.hindawi.com/journals/grp/2014/293206/
  11. Peters SL, Biesiekierski JR, Yelland GW, Muir JG, Gibson PR. Randomised clinical trial: gluten may cause depression in subjects with non-coeliac gluten sensitivity – an exploratory clinical study. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39(10):1104-12. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24689456
  12. Casella G, Pozzi R, Cigognetti M, et al. Mood disorders and non-celiac gluten sensitivity. Minerva Gastroenterol Dietol. 2017;63(1):32-37. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647538
  13. Isasi C, Colmenero I, Casco F, et al. Fibromyalgia and non-celiac gluten sensitivity: a description with remission of fibromyalgia. Rheumatol Int. 2014;34(11):1607-12. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24728027
  14. Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimann D. Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol. 2010;9(3):318-30. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20170845
  15. Kopishinskaya SV, Gustov AV. [Gluten migraine]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2015;115(8):13-17. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356609
  16. Casella G, Bordo BM, Schalling R, et al. Neurological disorders and celiac disease. Minerva Gastroenterol Dietol. 2016;62(2):197-206. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26619901
  17. Jericho H, Sansotta N, Guandalini S. Extraintestinal Manifestations of Celiac Disease: Effectiveness of the Gluten-Free Diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017;65(1):75-79. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28644353
  18. Bonciolini V, Bianchi B, Del bianco E, Verdelli A, Caproni M. Cutaneous Manifestations of Non-Celiac Gluten Sensitivity: Clinical Histological and Immunopathological Features. Nutrients. 2015;7(9):7798-805. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26389946
  19. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, et al. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5(10):3839-53. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24077239
  20. Borghini R, Donato G, Alvaro D, Picarelli A. New insights in IBS-like disorders: Pandora’s box has been opened; a review. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2017;10(2):79-89. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702130
  21. Marziali M, Venza M, Lazzaro S, Lazzaro A, Micossi C, Stolfi VM. Gluten-free diet: a new strategy for management of painful endometriosis related symptoms?. Minerva Chir. 2012;67(6):499-504. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23334113
  22. Caserta D, Matteucci E, Ralli E, Bordi G, Moscarini M. Celiac disease and endometriosis: an insidious and worrisome association hard to diagnose: a case report. Clin Exp Obstet Gynecol. 2014;41(3):346-8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24992792
  23. Genuis SJ, Bouchard TP. Celiac disease presenting as autism. J Child Neurol. 2010;25(1):114-9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564647
  24. Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL. Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity. Psychiatr Q. 2012;83(1):91-102. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21877216
  25. Sel ÇG, Aksoy E, Aksoy A, Yüksel D, Özbay F. Neurological manifestations of atypical celiac disease in childhood. Acta Neurol Belg. 2017;117(3):719-727. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28434139
  26. Canales P, Mery VP, Larrondo FJ, Bravo FL, Godoy J. Epilepsy and celiac disease: favorable outcome with a gluten-free diet in a patient refractory to antiepileptic drugs. Neurologist. 2006;12(6):318-21. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17122729
  27. Macfarlane AJ, Burghardt KM, Kelly J, et al. A type 1 diabetes-related protein from wheat (Triticum aestivum). cDNA clone of a wheat storage globulin, Glb1, linked to islet damage. J Biol Chem. 2003;278(1):54-63. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409286
  28. Hadjivassiliou M, Aeschlimann D, Grünewald RA, Sanders DS, Sharrack B, Woodroofe N. GAD antibody-associated neurological illness and its relationship to gluten sensitivity. Acta Neurol Scand. 2011;123(3):175-80. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456245
  29. Yelland GW. Gluten-induced cognitive impairment (“brain fog”) in coeliac disease. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32 Suppl 1:90-93. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28244662
  30. Lichtwark IT, Newnham ED, Robinson SR, et al. Cognitive impairment in coeliac disease improves on a gluten-free diet and correlates with histological and serological indices of disease severity. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(2):160-70. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889390
  31. Bold J, Rostami K. Non-coeliac gluten sensitivity and reproductive disorders. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2015;8(4):294-297). URL: http://journals.sbmu.ac.ir/ghfbb/index.php/ghfbb/article/view/819/538
  32. Sansotta N, Amirikian K, Guandalini S, Jericho H. Celiac Disease Symptom Resolution: Effectiveness of the Gluten-free Diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;66(1):48-52. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28514243
  33. Karaca N, Yılmaz R, Aktun LH, Batmaz G, Karaca Ç. Is there any relationship between unrecognized Celiac disease and unexplained infertile couples?. Turk J Gastroenterol. 2015;26(6):484-6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510080
  34. Ch’ng CL, Jones MK, Kingham JG. Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clin Med Res. 2007;5(3):184-92. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056028
  35. Ventura A, Neri E, Ughi C, Leopaldi A, Città A, Not T. Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. J Pediatr. 2000;137(2):263-5. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10931424
  36. Molberg Ø, Sollid LM. A gut feeling for joint inflammation – using coeliac disease to understand rheumatoid arthritis. Trends Immunol. 2006;27(4):188-94. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16530013/
  37. Vojdani A. A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity. Autoimmune Dis. 2014;2014:437231. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688790
  38. Jericho H, Sansotta N, Guandalini S. Extraintestinal Manifestations of Celiac Disease: Effectiveness of the Gluten-Free Diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017;65(1):75-79. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28644353
  39. Branchi F, Aziz I, Conte D, Sanders DS. Noncoeliac gluten sensitivity: a diagnostic dilemma. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015;18(5):508-14. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147528
  40. Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimann D. Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol. 2010;9(3):318-30. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20170845
  41. Kenneth Fine, M.D: Early Diagnosis Of Gluten Sensitivity: Before the Villi are Gone. 2003. URL: https://www.celiac.com/articles/759/1/Early-Diagnosis-of-Gluten-Sensitivity-Before-the-Villi-are-Gone-by-By-Kenneth-Fine-MD/Page1.html
  42. Bernardo D, Garrote JA, Fernández-salazar L, Riestra S, Arranz E. Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Production of interleukin 15 in biopsy culture from non-coeliac individuals challenged with gliadin peptides. Gut. 2007;56(6):889-90. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17519496
  43. Drago S, El asmar R, Di pierro M, et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006;41(4):408-19. URL: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00365520500235334
  44. Vader, Willemijn et al. The gluten response in children with celiac disease is directed toward multiple gliadin and glutenin peptides. Gastroenterology , Volume 122 , Issue 7 , 1729 – 1737 URL: http://www.gastrojournal.org/article/s0016-5085(02)00005-7/abstract
  45. Aleanzi M1, Demonte AM, Esper C, Garcilazo S, Waggener M. Celiac disease: antibody recognition against native and selectively deamidated gliadin peptides. Clin Chem. 2001 Nov;47(11):2023-8.URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673371
  46. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders DS, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoantibodies in gluten ataxia recognize a novel neuronal transglutaminase. Ann Neurol. 2008;64(3):332-43. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18825674
  47. Panagiotis Zis, Dasappaiah Ganesh Rao, Ptolemaios Georgios Sarrigiannis et al.Transglutaminase 6 antibodies in gluten neuropathy. Digestive and Liver Disease Volume 49, Issue 11, November 2017, Pages 1196-1200 URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865817310095
  48. Sárdy M, Kárpáti S, Merkl B, Paulsson M, Smyth N. Epidermal transglutaminase (TGase 3) is the autoantigen of dermatitis herpetiformis. J Exp Med. 2002;195(6):747-57. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11901200
  49. Cyrex Array-3
  50. Kenneth Fine, M.D: Early Diagnosis Of Gluten Sensitivity: Before the Villi are Gone. 2003. URL: https://www.celiac.com/articles/759/1/Early-Diagnosis-of-Gluten-Sensitivity-Before-the-Villi-are-Gone-by-By-Kenneth-Fine-MD/Page1.html
  51. Carroccio A, D’alcamo A, Cavataio F, et al. High Proportions of People With Nonceliac Wheat Sensitivity Have Autoimmune Disease or Antinuclear Antibodies. Gastroenterology. 2015;149(3):596-603.e1. URL: https://www.celiac.com/articles/24107/1/Many-People-With-Non-celiac-Gluten-Sensitivity-Have-Autoimmune-Disease-or-Antinuclear-Antibodies/Page1.html
  52. Ventura A, Neri E, Ughi C, Leopaldi A, Città A, Not T. Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. J Pediatr. 2000;137(2):263-5. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10931424
  53. Vojdani A. A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity. Autoimmune Dis. 2014;2014:437231. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688790
  54. Reichelt KL, Jensen D. IgA antibodies against gliadin and gluten in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand. 2004;110(4):239-41. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355487
  55. Shor DB, Barzilai O, Ram M, et al. Gluten sensitivity in multiple sclerosis: experimental myth or clinical truth?. Ann N Y Acad Sci. 2009;1173:343-9. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.2009.04620.x/abstract
  56. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017;8:598. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28588585
  57. Lammers KM, Lu R, Brownley J, et al. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology. 2008;135(1):194-204.e3. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18485912
  58. Vojdani A. A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity. Autoimmune Dis. 2014;2014:437231. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688790
  59. Von geldern G, Mowry EM. The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis. Nat Rev Neurol. 2012;8(12):678-89. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026980
  60. Kristjánsson G, Venge P, Hällgren R. Mucosal reactivity to cow’s milk protein in coeliac disease. Clin Exp Immunol. 2007;147(3):449-55. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17302893