Áteresztő bél

A funkcionális megközelítésű orvoslás szerint minden autoimmun betegség kialakulásában a “fokozottan áteresztő bél” vagy más néven “szivárgó bél” szindrómának is komoly szerepe van. SM betegként tehát mindenképpen meg kell értenünk, hogy mit is jelent ez az állapot, és hogy mit tudunk tenni a bélfal regenerációja érdekében. Az orvostudomány oldaláról nincs teljes egyetértés arra vonatkozóan, hogy az áteresztő bél az autoimmun betegségek egyik kiváltó oka, vagy csupán az egyik tünete, de akárhogy is van, a gyógyulásunk érdekében mindenképpen ki kell iktatnunk azokat a tényezőket, amelyek egyértelműen rontják ezt az állapotot.123 Mivel a bélfal károsodásának nagyon sok táplálkozás és életmódbeli oka van, ezért a tünetegyüttes a modern életvitelt folytató 21.századi emberek körében nagyon gyakori, kinek ilyen, kinek olyan kisebb-nagyobb tüneteket, betegségeket okozva.4 A bélfal átjárhatóságának kérdésköre nem választható el a bélflóra állapotától, melyről bővebben a témáról szóló oldalon olvashatsz.

Hogyan épül fel a bélfal?

A bél fala egyrétegű bélhámsejtekből áll. Ez azt jelenti, hogy egyetlen sejtréteg választja el a belek belső tartalmát a bélrendszeren kívüli szövetektől, a vérerektől, nyirokerektől. Ez az egy sejtsor vastagságú hámréteg biztosítja, hogy az élelmiszerekből bevitt és lebontott tápanyagokat a vér, illetve nyirokrendszer fel tudja szívni. Tehát a bélrendszerünk természeténél fogva bizonyos fokig áteresztő, hiszen így jut a szervezetünk tápanyagokhoz. A tápcsatornánkon belül a vékonybél belső szerkezete úgy néz ki, hogy a bélhámsejtek felszínén rengeteg apró kitüremkedés, úgynevezett bélbolyhok találhatók. Ezekkel a bélbolyhokkal a vékonybél felszíne sokszorosára nő (felnőtt embernél akár 400m2 is lehet a felülete), így a tápanyagok felszívására rendkívül nagy felület áll rendelkezésre. A bélbolyhoknak köszönhetően tehát a bélrendszerünk belső felszíne hatalmas, sokkal nagyobb, mint például a bőrünk felülete.

Mivel a tápcsatornánkba közvetlenül a testünkön kívülről kerülnek be az anyagok (egyszerűen betesszük az ételeket a szánkba, legyen az piszkos, tiszta, baktériumos, folyadék vagy szilárd, ehető vagy emészthetetlen…), ezért gyakorlatilag az emberi szervezet legnagyobb mértékben a tápcsatornáján keresztül érintkezik a külvilággal. Éppen ezért a tápcsatornánk hatalmas védekezőrendszerrel rendelkezik, az ember immunrendszerének 70%-a a bélrendszerhez kötődik. A bélrendszer többféle védekezőmechanizmussal van felszerelve, emésztőenzimekkel (melyek nem csak a táplálékot, hanem a kórokozók szerkezetét is károsítják), nyálkával, savakkal, immunsejtekkel és egyéb immunvédekezéshez kapcsolódó anyagokkal, pl. citokinekkel, stb. Ezt a rendszert összességében bélhez kapcsolódó nyirokszövetnek nevezzük (angolul gut-associated lymphoid tissue, GALT).

A bélfal sejtjei egészséges állapotban szorosan illeszkednek egymáshoz, így a belek fala a kicsi megemésztett részecskékkel szemben a nagyobb molekulák számára átjárhatatlanok. A bélfal viszont könnyedén tud károsodni, és a kelleténél sokkal lyukacsosabb szerkezetűvé válni. Ez azt jelenti, hogy már nem csak a szépen lebontott kis molekulájú tápanyagok tudnak átkerülni a véráramba és a bélrendszeren kívüli szövetek közé, hanem nagyobb szerkezetű anyagok is, például a táplálékunkból származó fehérjék, részben lebontott fehérjék, vagy akár a kártékony mikroorganizmusok is.

Amikor nagyobb méretű molekulák vagy kórokozók átjutnak a bélfalon, és bekerülnek a véráramba, akkor az immunrendszer automatikusan támadást indít ellenük, hiszen testidegen elemként tekint rájuk. Az immunrendszer működése rendkívül bonyolult, sokfajta, többszintű, egymással szoros láncolatot alkotó reakció indul be a különböző típusú támadásokkal szemben. Ezeknek a részletesebb leírására most nem is törekednék, mert bőven túlmutat az áteresztő bél témakörén. Annyi talán érdekes lehet, hogy ha az immunsejtek IgE típusú ellenanyagot termelnek, akkor allergiás típusú válasz következik be, ha pedig IgA, IgD, IgM, IgG típusú ellenanyagot, akkor változatos tünetekkel járó intoleranciával állunk szemben. Ez utóbbi tünetei hasonlóak lehetnek az allergiás reakciókhoz, de sokszor teljesen más jellegűek, például bőrproblémák (pl. ekcéma), fáradékonyság, fájdalom, stb.

A fokozottan áteresztő bélfal és az autoimmun betegségek kapcsolata

Ez az immunrendszer oldaláról fennálló folyamatos készenlét és megsemmisítő munka egy állandó, alacsony szintű gyulladásos állapotban tartja szervezetüket. Az immunrendszer teljesen jól végzi a dolgát, amikor egy számára idegen fehérjét, vagy fehérjerészletet veszélyesnek ítél, és azonnal akcióba lendül, hogy azt elpusztítsa. A fokozottan átjárható bélfalon azonban túlságosan gyakran kerülnek át a táplálkozásunkból emésztetlen, vagy félig emésztett fehérjék. Ha pedig az immunrendszer rendszeresen találkozik ilyen veszélyesnek ítélt fehérjékkel, akkor előfordul, hogy egy idő után már azokra a saját sejtekre és szövetekre is ellenségesen fog tekinteni, melyek szerkezete valamennyire hasonlít a veszélyes molekulára. Ennek a folyamatnak tehát az a következménye, hogy az immunrendszer egyre aktívabban kezdi el támadni a saját szöveteket is, így kialakítva és fokozva a különböző autoimmun állapotokat.567 Az autoimmun betegségek kialakulásában tehát az áteresztő bél szindróma valószínűleg mindig jelentős szerepet játszik.

De nem csak az autoimmun betegségek kialakulásában tud katalizátor lenni a kórosan áteresztő bél, az ezzel összefüggésben lévő meggyengült védekezőrendszer és az állandó gyulladás. Egyre több bizonyíték van arra, hogy egy sor gasztroenterológiai tünet, illetve az emésztőrendszertől távoli probléma hátterében is szerepet játszik ez az állapot.

Ilyenek például:

  • táplálékallergiák, intoleranciák, Crohn, IBS, cöliákia, stb.891011
  • ízületi gyulladások12
  • szezonális allergiák13
  • asztma1415
  • pszichiátriai és neurológiai kórképek mint depresszió, szorongás, skizofrénia vagy kognitív problémák161718
  • Alzheimer és Parkinson-kór192021
  • kóros fáradékonyság22

A probléma igen alattomos tud lenni, mert évek, évtizedek telhetnek el úgy, hogy semmiféle tünetet nem érzékelünk, vagy “csak” olyan problémákat, melyeket a huszonegyedik századi ember egyszerűen az élet velejárójaként természetesnek gondol. Például az állandó fáradékonyság, amit betudunk a stresszes munkahelynek, vagy a szezonális allergiák, melyekre rásütjük, hogy csak genetika kérdése, és valahogy túlélhető az a néhány hét az évben. De ilyenek lehetnek a gyakori emésztési problémák is, melyekre szintén bekapható néhány vény nélküli készítmény. Ezekkel a problémákkal pedig azért volna érdemes alaposabban foglalkozni és a tüneti kezelés helyett gyökérokokat keresni, hogy ne telhessenek el észrevétlenül hosszú évek úgy, hogy a bélfalunk folyamatos károsodása mellett egyszer csak kialakul valamilyen súlyosabb állapot.

A kialakuló betegségek típusa függhet a bélfal károsodásának mértékétől, hogy milyen anyagok, molekulák jutnak át a bélfalon, az erre kialakuló immunválasz mértékétől és jellegétől, valamint genetikai tényezőktől.

Az áteresztő bél szindróma leggyakoribb okai

Számos oka lehet annak, hogy a bélfal a szükségesnél jóval átjárhatóbbá válik, és ezeknek az okoknak egy jelentős része a táplálkozásunkhoz és az életmódunkhoz köthető.23

A bél áteresztőképességének kimutatására többféle vizsgálat létezik, de ezek egy jelentős része Magyarországon nem, vagy csak korlátozott mértékben érhető el. A vizsgálatok során többek között mérik a zonulin mennyiségét vérből és székletből, az occludint, amely szintén a sejtek közötti szoros kapcsolatért felelős fehérje, vagy a lipopoliszacharidok (LPS) ellen termelt antitesteket (a lipopoliszacharidok baktériumok által termelt toxinok, melyek akkor jelennek meg a vérben, ha a bélfal átjárható).

A glutén

Igen, a bélfal átjárhatóságával összefüggésben is problémás a glutén, tehát nem csak mint allergén tud gondot okozni a szervezetünkben. A zonulin egy olyan fehérje, amely a bél falát alkotó sejtek közötti átjárhatóságot szabályozza, ezért is szokták laborokban a zonulin mennyiségével a bélfal átjárhatóságát mérni. A gliadin (a gabonában lévő glutén egyik alkotórésze) egyértelműen fokozza a zonulin termelését, ezzel fokozza a bélfal sejtjei közötti kapcsolatok lazulását.24252627 A gluténtartalmú gabonák tehát mindenképpen rontják ezt az állapotot, és ez nem csak a gluténérzékeny embereknél, hanem “teljesen egészséges” emberek bélrendszerét is ideiglenesen fokozottan átjárhatóvá teszi.2829

Egyéb növényi antitápanyagok

A lektinek, szaponinok és más növényi antitápanyagok szintén tudják fokozni a bélfal átjárhatóságát. Ezek az anyagok leggyakrabban a magok héjában, illetve a hüvelyesekben találhatók meg nagyobb mennyiségben.303132

A felborult bélflóra

Az egészséges bélflóra felborulása olyannyira szoros összefüggésben van az áteresztő bél szindrómával, hogy a legtöbb orvosi szakcikk teljes mértékben együtt kezeli és elemzi ezt a problémát.

Mikrotápanyag hiányok

Bizonyos vitamin és ásványi anyagok hiánya fokozza a bél átjárhatóságát, például az A és D vitaminok vagy a cink hiánya.

A stressz

Manapság divatos mindent a stresszre fogni, és tényleg a csapból is az folyik, hogy mennyire káros a rohanó, modern életvitelünk. Mégis azt láthatjuk, hogy az emberek többsége nem veszi elég komolyan a lassítás és a regenerálódás fontosságát. Végtelenül ki tudjuk zsigerelni magunkat a rengeteg programmal, elintéznivalóval, a véget nem érő munkanapokkal, az alvásidő csökkentésével. Ezeknek pedig mind komoly hatásai vannak a szervezetünkre, többek között felborul a hormonháztartásunk és a bélflóránk egészsége, ezekkel összefüggésben (és önmagában is) rendkívüli mértékben romlik az immunrendszerünk teljesítménye, és nem utolsósorban károsodik, áteresztőbbé válik a bélfalunk is.3334

A nem megfelelően összeállított testmozgás

Nem mindegy, hogy milyen típusú, milyen intenzitású mozgásformákat végzünk, főleg ha a megerőltető edzések között nem hagyunk elegendő időt a regenerációra.35

Gyógyszerek

A nem szteroid gyulladáscsökkentők (pl. aszpirin, ibuprofen) elterjedt és gyakori használata szintén fokozza a bél átjárhatóságát. Ezeket a gyógyszereket csak alkalomszerűen kellene bevennünk, de sajnos egyre gyakoribb az állandó használatuk is.36 Köztudott, hogy az antibiotikumok sem tesznek jót a bélflórának, de ezzel összefüggésben a bélfal fokozott átjárhatóságának kialakításában is van szerepük.37

Fertőzések

Különböző bélrendszeri fertőzések, parazita, baktérium, vagy gombás fertőzések is károsíthatják a bélfalat.

Alkoholfogyasztás

Az alkohol károsítja a bélfal sejtjeinek összezárásában fontos fehérjék szerkezetét.38 A legrosszabbat azzal teszünk magunknak, ha éhgyomorra fogyasztunk alkoholt.

Mit tehetünk a bélfal regenerációja érdekében?

  • Zárjunk ki az étrendünkből minden gluténtartalmú gabonát, és minden olyan növényi eredetű táplálékot, ami növeli az áteresztő bél kockázatát (hüvelyesek, paradicsomfélék, stb.).
  • Zárjuk ki az étrendünkből a leggyakoribb allergéneket, és minden olyan élelmiszert, ami fokozza a bélfal gyulladását. Az egyéni allergiák és érzékenységek feltárása is fontos. A gluténen kívül legalább átmenetileg kerüljük a tejtermékeket is.
  • Rendkívül fontos a megfelelő mennyiségű mikrotápanyag bevitel. A vitaminokat és ásványi anyagokat elsősorban az étrendből kellene fedeznünk. Ezért a tápanyagdús élelmiszerek fogyasztása nélkülözhetetlen a gyógyulási folyamathoz. A bélrendszer szempontjából az egyik legfontosabb a cink39, az A és D vitamin.40
  • Vannak bizonyos aminosavak amelyek előnyös hatással vannak a bélfal regenerációra, ilyen például a glutamin.41 Glutamint érdemes lehet akár külön táplálékkiegészítőként is szedni.
  • Érdemes napi szinten csontlevest fogyasztani. A terápiás csontleves fogyasztásnak manapság hatalmas reneszánsza van, nem véletlenül, mert a csontos, porcos, ízületes állati “selejtekből” készült leves olyan kollagénben, ásványi anyagokban és aminosavakban gazdag táplálék, ami a bélfal számára is rendkívül előnyös.
  • Prebiotikumokkal segítsük a bélflóránk állapotát. Az egészséges bélflóra, ha megkapja a szükséges mennyiségű rostmennyiséget, akkor több vajsavat (ez egy nagyon hasznos rövid szénláncú zsírsav) tud termelni, ami a bélfal regenerációjához is hozzájárul.42 A pre- és probiotikus készítményeken kívül fogyasszunk savanyított termékeket, például savanyú káposztát.43
  • Kerüljük a stresszt. Keressük meg a számunkra leginkább működő stresszkezelési technikákat. Próbáljunk meg lassítani az életvitelünkön.
  • Szánjunk elég időt a regenerációra és az alvásra. A megfelelő pihenés rendkívül fontos a bél egészsége szempontjából.
  • Kerüljük a hosszantartó, kimerítő edzés típusokat. Mindig tartsunk pihenőnapot az intenzív edzéses napok között.
  • Csökkentsük az alkoholfogyasztásunkat, éhgyomorra soha ne fogyasszunk alkoholt.

Hivatkozások

  1. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017;8:598. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28588585
  2. Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;42(1):71-8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896
  3. Campbell AW. Autoimmunity and the gut. Autoimmune Dis. 2014;2014:152428. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24900918
  4. Bischoff SC, Barbara G, Buurman W, et al. Intestinal permeability–a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014;14:189. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25407511
  5. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017;8:598. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28588585
  6. Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;42(1):71-8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896
  7. Campbell AW. Autoimmunity and the gut. Autoimmune Dis. 2014;2014:152428. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24900918
  8. Hollander D. Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders. Curr Gastroenterol Rep. 1999;1(5):410-6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10980980
  9. Camilleri M, Gorman H. Intestinal permeability and irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2007;19(7):545-52. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17593135
  10. Teshima CW, Dieleman LA, Meddings JB. Abnormal intestinal permeability in Crohn’s disease pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2012;1258:159-65. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731729
  11. Perrier C, Corthésy B. Gut permeability and food allergies. Clin Exp Allergy. 2011;41(1):20-8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070397
  12. Scher JU, Abramson SB. The microbiome and rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011;7(10):569-78. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21862983/
  13. Rentzos G, Lundberg V, Stotzer PO, Pullerits T, Telemo E. Intestinal allergic inflammation in birch pollen allergic patients in relation to pollen season, IgE sensitization profile and gastrointestinal symptoms. Clin Transl Allergy. 2014;4:19. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910772
  14. Walker J, Dieleman L, Mah D, Park K, Meddings J, Vethanayagam D. High prevalence of abnormal gastrointestinal permeability in moderate-severe asthma. Clin Invest Med. 2014;37(2):E53-7. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24690419
  15. Chris Kresser: Got Allergies? Your Microbes Could Be Responsible. 2016. URL: https://chriskresser.com/got-allergies-your-microbes-could-be-responsible/
  16. Slyepchenko A, Maes M, Jacka FN, et al. Gut Microbiota, Bacterial Translocation, and Interactions with Diet: Pathophysiological Links between Major Depressive Disorder and Non-Communicable Medical Comorbidities. Psychother Psychosom. 2017;86(1):31-46. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884012
  17. Karakuła-juchnowicz H, Dzikowski M, Pelczarska A, Dzikowska I, Juchnowicz D. The brain-gut axis dysfunctions and hypersensitivity to food antigens in the etiopathogenesis of schizophrenia. Psychiatr Pol. 2016;50(4):747-760. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27847926
  18. Scher JU, Abramson SB. The microbiome and rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011;7(10):569-78. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21862983/
  19. Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimer’s disease and gut microbiota. Sci China Life Sci. 2016;59(10):1006-1023. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27566465
  20. Köhler CA, Maes M, Slyepchenko A, et al. The Gut-Brain Axis, Including the Microbiome, Leaky Gut and Bacterial Translocation: Mechanisms and Pathophysiological Role in Alzheimer’s Disease. Curr Pharm Des. 2016;22(40):6152-6166. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27604604
  21. Houser MC, Tansey MG. The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis?. NPJ Parkinsons Dis. 2017;3:3. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28649603
  22. Morris G, Berk M, Carvalho AF, Caso JR, Sanz Y, Maes M. The Role of Microbiota and Intestinal Permeability in the Pathophysiology of Autoimmune and Neuroimmune Processes with an Emphasis on Inflammatory Bowel Disease Type 1 Diabetes and Chronic Fatigue Syndrome. Curr Pharm Des. 2016;22(40):6058-6075. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27634186
  23. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017;8:598. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28588585
  24. Drago S, El asmar R, Di pierro M, et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006;41(4):408-19. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16635908
  25. Lammers KM, Lu R, Brownley J, et al. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology. 2008;135(1):194-204.e3. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18485912
  26. Fasano A. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci. 2012;1258:25-33. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731712
  27. Clemente MG, De virgiliis S, Kang JS, et al. Early effects of gliadin on enterocyte intracellular signalling involved in intestinal barrier function. Gut. 2003;52(2):218-23. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12524403
  28. Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, Goldberg E, Guerrerio A, Fasano A. Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity. Nutrients. 2015;7(3):1565-76. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734566
  29. Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;42(1):71-8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896
  30. Johnson IT, Gee JM, Price K, Curl C, Fenwick GR. Influence of saponins on gut permeability and active nutrient transport in vitro. J Nutr. 1986;116(11):2270-7. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3794833
  31. Gee JM, Wortley GM, Johnson IT, et al. Effects of saponins and glycoalkaloids on the permeability and viability of mammalian intestinal cells and on the integrity of tissue preparations in vitro. Toxicol In Vitro. 1996;10(2):117-28. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650190
  32. Jensen-jarolim E, Gajdzik L, Haberl I, Kraft D, Scheiner O, Graf J. Hot spices influence permeability of human intestinal epithelial monolayers. J Nutr. 1998;128(3):577-81. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9482766
  33. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol. 2011;62(6):591-9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561
  34. Summa KC, Voigt RM, Forsyth CB, et al. Disruption of the Circadian Clock in Mice Increases Intestinal Permeability and Promotes Alcohol-Induced Hepatic Pathology and Inflammation. PLoS ONE. 2013;8(6):e67102. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23825629
  35. Zuhl M, Schneider S, Lanphere K, Conn C, Dokladny K, Moseley P. Exercise regulation of intestinal tight junction proteins. Br J Sports Med. 2014;48(12):980-6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134759
  36. Sigthorsson G, Tibble J, Hayllar J, et al. Intestinal permeability and inflammation in patients on NSAIDs. Gut. 1998;43(4):506-11. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824578
  37. Tulstrup MV, Christensen EG, Carvalho V, et al. Antibiotic Treatment Affects Intestinal Permeability and Gut Microbial Composition in Wistar Rats Dependent on Antibiotic Class. PLoS ONE. 2015;10(12):e0144854. URL: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0144854
  38. Wang Y, Tong J, Chang B, Wang B, Zhang D, Wang B. Effects of alcohol on intestinal epithelial barrier permeability and expression of tight junction-associated proteins. Mol Med Rep. 2014;9(6):2352-6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718485
  39. Roy SK, Behrens RH, Haider R, et al. Impact of zinc supplementation on intestinal permeability in Bangladeshi children with acute diarrhoea and persistent diarrhoea syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1992;15(3):289-96. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432467
  40. Assa A, Vong L, Pinnell LJ, Avitzur N, Johnson-henry KC, Sherman PM. Vitamin D deficiency promotes epithelial barrier dysfunction and intestinal inflammation. J Infect Dis. 2014;210(8):1296-305. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24755435
  41. Benjamin J, Makharia G, Ahuja V, et al. Glutamine and whey protein improve intestinal permeability and morphology in patients with Crohn’s disease: a randomized controlled trial. Dig Dis Sci. 2012;57(4):1000-12. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22038507
  42. Peng L, Li ZR, Green RS, Holzman IR, Lin J. Butyrate enhances the intestinal barrier by facilitating tight junction assembly via activation of AMP-activated protein kinase in Caco-2 cell monolayers. J Nutr. 2009;139(9):1619-25. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19625695
  43. Rosenfeldt V, Benfeldt E, Valerius NH, Paerregaard A, Michaelsen KF. Effect of probiotics on gastrointestinal symptoms and small intestinal permeability in children with atopic dermatitis. J Pediatr. 2004;145(5):612-6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520759